Cercetătorii au descoperit că o mutație genetică este responsabilă de creșterea duratei de viață! Un pas mai aproape de nemurire?

ARN este un transmițător important de informații în celulele noastre și acționează drept „model” pentru producția de proteine. Atunci când ARN-ul proaspăt este procesat, intronii sunt eliminați pentru a produce ARN mesager (ARNm) matur pentru proteine. Această eliminare este cunoscută drept „matisare” (splicing în limba engleză) și este controlat printr-un complex cunoscut drept „spliceosome”, scrie SciTech Daily, citat de descopera.ro.

„Am descoperit o genă în viermi, numită PUF60, care este implicată în matisarea de ARN și care reglează durata de viață”, a explicat omul de știință Wenming Huang de la Societatea Max Planck, cel care a făcut descoperirea.

Aceste mutații genetice au rezultat în matisarea eronată și retenția de introni în anumiți ARN. Drept rezultat, mai puține din proteinele corespunzătoare au fost produse din acest ARN. În mod surprinzător, viermii cu mutația genetică PUF60 au supraviețuit mai mult timp decât viermii normali, potrivit SciTechDaily.

Ghidul ANAF 2024. Până la ce dată trebuie să-și plătească impozitul pe venit persoanele sau firmele care desfășoară activități de…

Ghidul privind plata impozitului pe veniturile obținute de persoanele fizice din prestarea unor activități de înfrumusețare/întreținere corporală a fost publicat, joi, de ANAF. Aceste activități…

Primele căpșuni românești, cu 3 săptămâni mai devreme în piețe. Care este prețul unui kilogram

Căpșunile românești au apărut deja pe tarabele din piețe. Un kilogram se vinde cu 40 de lei.

Cele mai afectate de această producție defectuoasă au fost niște proteine care joacă un rol în semnalele mTOR. Aceste semnale sunt un senzor important pentru disponibilitatea hranei și  acționează ca un centru de control pentru metabolismul celular. A fost mult timp un subiect de interes pentru cercetători, fiind țintit pentru medicamente cu rol anti-îmbătrânire.

Cercetătorii au reușit, de asemenea, să arate cum culturile celulare umane care au redus nivelurile de activitate PUF60 au dus la o activitate mai scăzută și pentru semnalele mTOR.

„Noi credem că, prin modificarea intronilor din ARN, am descoperit un mecanism nou care reglează semnalele mTOR și longevitatea”, a spus Adam Antebi, directorul Max Planck, cel care a coordonat studiul.

„În mod interesant, există pacienți umani cu mutații similare în gena PUF60. Acești paienți au defecte de creștere și tulburări ale dezvoltării neurologice. Poate că în viitor, acești pacienți ar putea fi ajutați prin administrarea de medicamente care controlează activitatea mTOR. Desigur, avem nevoie de mai multe cercetări”, a adăugat Antebi.

Studiul finanțat de Societatea Max Planck a fost publicat în Nature Aging.